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停止节食后体重迅速反弹，是几乎所有节食减肥者面临的共同难题。德国研究人员发现，热量摄入不足会使大脑向负责饥饿感的神经元输送更强的信号，导致小鼠吃得更多。

德国马克斯·普朗克代谢研究所和美国哈佛大学医学院研究人员在新一期美国《细胞－代谢》杂志上发表论文说，大脑的这种改变是长期的，在节食结束后很久还存在。动物实验表明抑制特定神经通道可防止体重反弹，如果进一步研究显示该机制适用于人类，可在此基础上开发减肥新疗法。

下丘脑中的AgRP神经元控制着动物的饥饿感和摄食行为。新研究显示，处于节食状态的小鼠，脑部有一组上游神经元被激活，向AgRP神经元输送更强的信号，导致AgRP活动增强，一直持续到小鼠把减掉的体重吃回来。抑制这组上游神经元的作用后，小鼠的进食和体重反弹情况都得到了有效控制。

研究人员说，该成果显示这组上游神经元与AgRP神经元之间的连接强度可发生很大变化，也就是有着较高的突触可塑性；这条神经通道的活动对体重反弹来说是充分且必要的。